福建兄妹 「减肥神药」司好意思格鲁肽再获新线路！被阐发可规复 NK 细胞功能，镌汰癌症风险
左证寰球卫生组织测度福建兄妹，内行 13% 的成年东说念主口患有肥美症。肥美患者的当然杀伤（NK）细胞存在功能残障，由于细胞代谢残障，其产生细胞因子和杀伤靶细胞的身手镌汰。外周血 NK 细胞活性的调动可能是导致肥美患者发生多种疾病的原因之一，其中包括癌症风险的加多。
司好意思格鲁肽（Semaglutide），是一款爆火出圈的减肥药物。该药物是胰高血糖素样肽 1（GLP-1）受体激昂剂，底本用于调理 2 型糖尿病，由于具有出色的减重遵循，于 2022 年 6 月份得到 FDA 批准行动减肥药上市。
2023 年 5 月 9 日，来骄气尔兰国立梅努斯大学的 Andrew E. Hogan 团队发现了发现了这款肥美调理药物的全新益处。他们发现，胰高血糖素样肽（GLP-1）访佛物，骨子上不错规复体内的 NK 细胞功能，包括其杀死癌细胞的身手。
参谋还标明，NK 细胞规复的癌症杀伤作用与该药物的主要减肥功能无关，似乎是径直启动了 NK 细胞的「引擎」。
该参谋以 Glucagon-like peptide-1 therapy in people with obesityrestores natural killer cell metabolism and effector function 为题发表在 Obesity 杂志。
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参谋内容
本参谋旨在磋议 GLP-1 访佛物调理能否规复肥美患者的 NK 细胞功能。他们在 20 名肥美东说念主群队伍中，进行了为期 6 个月、每周 1 次的 GLP-1 访佛物（司好意思格鲁肽）调理，并选定多色流式细胞术、酶联免疫吸附教师和细胞毒性教师，参谋了该调理是否不错规复东说念主体 NK 细胞的代谢和功能。
往常参谋发现，NK 细胞频率和细胞因子的产生在肥美东说念主群中存在残障，肥美东说念主群的轮回 NK 细胞频率镌汰、产奏效应分子 IFN-γ 的身手存在严重残障。在该参谋中，参谋东说念主员在 GLP-1 调理前的队伍中也不雅察到了通常的残障，何况发现肥美东说念主群中 NK 细胞的毒性镌汰。
在该参谋的肥美患者队伍中 (平均 BMI = 46.6)，通过 GLP-1 访佛物调理后，不雅察到了通盘队伍的 BMI 镌汰，20 例患者中有 9 例有临床权臣的体重松开，12 例患者的糖化血红卵白镌汰。
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为了参谋 GLP-1 访佛物调理对 NK 细胞的影响，咱们最初参谋了肥美患者在调理后的外周血 NK 细胞频率，但并未不雅察到总 NK 细胞频率发生变化，且 NK 细胞上的 CD25、CD57、CD69、CD95、CD158b、NKG2A 或 NKG2D 抒发无各别。
但紧迫的是，GLP-1 访佛物调理加多了 NK 细胞效应功能，参谋东说念主员不雅察到产生 IFN-γ 的 NK 细胞矜重加多。为了阐发这一发现，他们从 GLP-1 调理前和调理后的患者平分离出了 NK 细胞，何况通过 ELISA 再次发现 GLP-1 调理后 IFN-γ 生成升高。除了 IFN-γ，他们还提防到 GLP-1 调理后，颗粒酶 B 的抒发加多。
终末，参谋驱散还解释了 GLP-1 科罚后 NK 细胞敏锐株 K562 的熔化加多，即杀死癌细胞的身手加多。
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除了改善 NK 细胞的效应功能，GLP-1 调理还使得肥美患者体内 NK 细胞的 CD98-mTOR-糖酵解代谢轴加多。GLP-1 调理加多了肥美患者 NK 细胞上氨基酸转运体 CD98 的抒发，同期加多了 mTOR 活性和 HKII 抒发（教唆糖酵解加多）。
参谋东说念主员分袂通过使用 CD98 特异性扼制剂 BCH、mTOR 特异性扼制剂雷帕霉素和 HKII 特异性扼制剂 2-脱氧葡萄糖（2-DG），解释了 CD98、mTOR 和 HKII 均是 NK 细胞产生 IFN-γ 所必需的。
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综上，这些数据标明，领受 GLP-1 访佛物（司好意思格鲁肽）调理的参与者通过细胞毒性和细胞因子打扰素-γ/颗粒酶 B 的产生改善了 NK 细胞的功能。此外，本参谋标明 NK 细胞的 CD98-mTOR-糖酵解代谢轴加多，而糖酵解代谢轴对 NK 细胞细胞因子产生至关紧迫。
同期，参谋标明 NK 细胞功能的改善似乎落寞于体重松开。
通信作家 Andrew E. Hogan 博士示意：「我和我的团队对这些与 GLP-1 调理对肥美症患者的影响关联的新发现感到相等应承，它似乎为现在正在服用该药物的东说念主带来了信得过的切实平允。诚然这些发现将受到肥美症患者和寻求安全灵验调理才能的东说念主的接待，但鉴于最近与 GLP-1 调理益处关系的受接待进度飙升，内行需求加多并导致内行药物缺少。但愿这种情况不错得到驱散，以确保尽可能多的肥美症患者省略运愚弄用这种有意药物。」
著作源头：丁香学术福建兄妹
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